痤疮患者会出现丘疹、脓疱、结节和囊肿等炎症性损害，这些皮损的形成主要是炎症反应的结果。那么，这种炎症反应又是如何发生的呢?

　　过去曾认为，游离脂肪酸在痤疮炎症的产生中有重要的作用。这是因为：①有活性的组织接触粉刺内容物可产生炎症。②人类皮脂注入皮肤可产生炎症，而除掉游离脂肪酸后则能减低其致炎症能力。②痤疮患者皮损中游离脂肪酸升高。但目前的研究认为，痤疮炎症的启动有多方面的原因。在早期毛囊壁完整时，粉刺中可活性物质通过毛囊空洞出而启动炎症。这些可溶性物质可以是痤疮丙酸杆菌产生的酶或具有趋化活性的物质，也可以是粉刺中非细菌性物质及皮脂。

　　炎症启动后，接着发生毛囊壁的毁坏。其方式有两种：①由于炎症导致毛囊壁发生海绵状水肿，并在多形核白细胞释放的酶物质作用下使导管壁毁坏。②由于导管壁内压力过大，毛囊壁首先从最薄弱处不堪压力而机械性毁坏。毁坏后的毛囊壁使得其内容物与炎症系统接触，可产生更强烈的炎症反应。当炎症表浅时则临床上产生丘疹或脓疱，炎症部位深时则产生结节和囊肿，此时常可导致瘢痕形成。

　　痤疮的炎症反应包含免疫性和非免疫性两个方面。青免疫细胞的活性一致。有人研究发现，痤疮早期的组织病理表现是：血管用围淋巴细胞浸润，表皮海绵样水肿伴淋巴细胞聚集，十分类似于过敏性接触性皮炎中的组织介导的迟发性超镇反应。故认为痤疮的炎症可能是小分子量的角蛋白分解产物或痤疮丙酸杆菌作为抗原引发的迟发性超敏反应。痤疮的炎症消退很慢，容易产生短痕或呈反复的慢性经过，这可能与人类中性白细胞和单核细胞对痤疮丙酸杆菌无杀灭能力，机体不能有效地杀灭增多的痤疮丙酸杆菌有关。痤疮患者的免疫性炎症反应位机体产生抗痤疮丙酸杆菌抗体，这种免疫反应是没有保护作用的。相反增强的免疫反应及痤疮丙酸杆菌持久存在可使组织损坏加重。

　　此外，锌和亚油酸可通过对多形核白细胞的作用而影响痤疮的炎症，加痤疮患者多形核白细胞内锌浓度升高，口服葡萄糖酸锌后可使多形核白细胞内锌浓度下降，并伴随临床症状好转及多形核白细胞功能由治疗前的亢奋状态恢复正常。而亚油园能抑制反应性氧基的产生，局部亚油酸的缺乏可能也参加了炎症反应的启动过程。